高尿酸血癥致腎小管損傷機制的研究進展

摘要： 尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。當(dāng)尿酸生成過多或排泄減少時，尿酸在體內(nèi)過度積累可導(dǎo)致高尿酸血癥。高尿酸血癥被認(rèn)為是腎臟損傷和慢性腎臟病的獨立危險因素。當(dāng)尿酸濃度超過正常生理范圍時可引起腎小管的多種病理反應(yīng)，但其病理生理機制尚不完全清楚。本文就高尿酸血癥導(dǎo)致腎小管損傷的分子機制進行綜述，包括高尿酸血癥中尿酸誘導(dǎo)的自噬、炎癥、氧化應(yīng)激、凋亡、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和纖維化等過程。