老年癡呆癥主要包括AD和血管性癡呆(Vasculardementia,VD)。據報道,國外老年性癡呆的患病率,在65歲以上的老年人中占3%～8%,在80歲以上的老年人中高達20%。隨著世界人口的老齡化,老年性癡呆已成為嚴重威脅老年人健康的四大疾病之一。因...[繼續(xù)閱讀]

    2012年9月,央視聯(lián)合多家媒體,呼吁消除社會歧視,為“老年癡呆”正名。10月10日,衛(wèi)生部發(fā)言人在新聞發(fā)布會上表示,老年癡呆癥規(guī)范名稱是“阿爾茨海默病”,但由于這個名字相對專業(yè),普及推廣還需要一個過渡。國內已有專業(yè)機構啟動...[繼續(xù)閱讀]

    老年期癡呆(seniledementia,SD)指老年人(>60歲)出現持續(xù)時間較長的智力損害,表現為記憶、計算、思維、定向力情感障礙及人格改變,并出現社會活動能力和自身活動能力的減退,其主要臨床類型包括AD和血管性癡呆(vasculardementia,VD)。20...[繼續(xù)閱讀]

    近年來,在研究并建立可靠的AD動物模型等基礎研究領域取得了一些可喜的成績,對于探明AD的病因、發(fā)病機制及防治藥物的研究與開發(fā)均具有重要的意義。文彪等(2009)對于AD動物模型進行了綜述。1.三氯化鋁致鼠癡呆模型(1)基本原理...[繼續(xù)閱讀]

    中國從20世紀90年代起,提前進入人口老齡化的行列.60歲以上的老人已達1.26億,占全國總人口的10%,并以年均3.3%的速度上升,據估計至2025年可達2.8億,占總人口的18.4%.隨著人口老齡化的日趨明顯,AD必將成為一個嚴重的社會問題。從20世紀...[繼續(xù)閱讀]

    分子遺傳學可用于更好地了解疾病與基因和基因組的結構及其功能。AD不是基因疾病,一些遺傳基因可能作為重要的風險因素,包括發(fā)生AD可能基因和危險基因。AD基因中β淀粉樣前體蛋白、早老素1和PSEN2的突變與早老性AD存在因果關系...[繼續(xù)閱讀]

    SP可根染,電鏡檢查顯示SP為破碎的神經纖維網,呈不規(guī)則球形,直接徑約10～150nm。典型SP有三層結構,最外層為變性的神經突起,中層為腫脹的軸索和樹狀突,核心為淀粉樣蛋白和鋁硅鹽沉積物。分布于顳頂葉皮質、海馬和杏仁核。海馬是...[繼續(xù)閱讀]

    廣泛的神經元缺失是Alzheimer病三大會特征性病表現,神經氈廣泛,神經元缺失,代之以星型膠質細胞增生和小膠質細胞增生。Alzheimer病的其他病理特征包括海馬錐體細胞的顆粒空泡變性(granulovacuolardegeneration)軸索、突觸異常斷裂和血管淀...[繼續(xù)閱讀]

    AD除皮層明顯病變外,皮質下神經如邁內特基底核(Meynert-nbM),藍斑和縫際核神經細胞也有廣泛變性。皮層本身僅一小部分膽堿能神經元,大部分膽堿能神經纖維來自皮層下邁內特基底核,內隔核和斜嗅束核。Whitehouse(1982)首次報道這些核團...[繼續(xù)閱讀]

    1.載脂蛋白ε4基因載脂蛋白(APOE)ε4基因定位于19號染色體長臂即19q13.2,與早發(fā)型和晚發(fā)型AD均有顯著性關聯(lián)。研究表明,APOEε4能夠參與調節(jié)Aβ的生成,并且能影響星形膠質細胞和神經元對Aβ的清除,形成SP。AD的另一特征性病理變化是NFT的...[繼續(xù)閱讀]