BNP:腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)又稱B型利鈉肽(B-typeNatriuretic Peptide),是繼心房肽(ANP)后利鈉肽系統(tǒng)的又一成員,由于它首先是由日本學(xué)者Sudoh等于1988年從豬腦分離出來(lái)因而得名,實(shí)際上它主要來(lái)源于心室。由于其最先從豬腦中分離,所...[繼續(xù)閱讀]

    EF值及E/A是評(píng)價(jià)心功能的重要而常用的無(wú)創(chuàng)性指標(biāo),其特點(diǎn)是:(1)比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。(2)評(píng)價(jià)心臟功能:EF值也稱射血分?jǐn)?shù),用于評(píng)價(jià)心臟收縮功能;E/A用于評(píng)價(jià)心室舒張功能。①收縮功能:以收縮末...[繼續(xù)閱讀]

    心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查指標(biāo)而做出的。其中有明確的器質(zhì)性心臟病是診斷的基礎(chǔ),特異的癥狀和體征,如左心衰竭肺循環(huán)淤血引起不同程度的呼吸困難,右心衰竭體循環(huán)淤血引起頸靜脈怒張...[繼續(xù)閱讀]

    治療目標(biāo):為防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展,緩解臨床癥狀,提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量,降低住院率與病死率。治療原則:采取綜合治療措施,包括對(duì)各種可致心功能受損的疾病進(jìn)行早期管理,調(diào)節(jié)心力衰竭代償機(jī)制,減少其負(fù)面效應(yīng),如拮...[繼續(xù)閱讀]

    利尿劑通過(guò)排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷,是心力衰竭治療中改善癥狀的基石,原則上在慢性心力衰竭急性發(fā)作和明顯體液潴留時(shí)應(yīng)用。利尿劑包括排鉀和保鉀利尿劑兩大類,排鉀利尿劑主要有氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、呋塞米(速尿)、托...[繼續(xù)閱讀]

    (1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI):是目前治療慢性心力衰竭的首選用藥。其主要作用機(jī)制方面是抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng),達(dá)到擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用,更重要的是在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵作用,從而維護(hù)心肌功能...[繼續(xù)閱讀]

    (1)洋地黃類藥物:洋地黃可增強(qiáng)心肌收縮力,抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特優(yōu)點(diǎn),可對(duì)抗心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響,但不足以取代β受體阻滯劑的作用。常用藥物有地高辛、毛花苷C(西...[繼續(xù)閱讀]

    (1)作用機(jī)制:①抑制心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+增高,促使Ca2+與Na+交換,提高細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平,增強(qiáng)心肌收縮力。對(duì)心力衰竭患者,洋地黃的正性肌力作用一方面使心肌耗氧量增高,另一方面又使心搏量增加,心室容積縮小,室壁應(yīng)力降...[繼續(xù)閱讀]

    自開(kāi)始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。0.125～0.25 mg口服,每天1次,70歲以上或腎功能不良者宜減量,必要時(shí)還需監(jiān)測(cè)血藥濃度。...[繼續(xù)閱讀]

    影響洋地黃中毒的因素:洋地黃用藥安全窗很小,輕度中毒劑量約為有效治療量的2倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見(jiàn)的引起洋地黃中毒的原因,腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素,心血...[繼續(xù)閱讀]