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冠心病心電圖 共有 48 個詞條內(nèi)容

第八節(jié) 右室心肌梗死的心電圖改變

    右室心肌梗死并非少見,約占心肌梗死的12%~43%。過去對右室心肌梗死的認識不足,使生前很少做出右室心肌梗死的診斷。近10余年來,隨著經(jīng)驗的積累,血液動力學(xué)監(jiān)測,超聲心動圖學(xué)、核醫(yī)學(xué)、冠狀動脈造影和心電圖檢查進展,已使臨床...[繼續(xù)閱讀]

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第九節(jié) 心肌梗死延展與再心肌梗死的心電圖改變

    一、心肌梗死延展心肌梗死延展是指心肌梗死以后重新又發(fā)生的心肌壞死。心肌梗死范圍在增加。新的壞死區(qū)與原來的壞死區(qū)相毗鄰,處于同一病變血管支配的缺血區(qū)內(nèi)。引起心肌梗死延展的原因與首發(fā)心肌梗死有關(guān)。心肌梗死的發(fā)...[繼續(xù)閱讀]

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第十節(jié) 心電圖對心肌梗死診斷價值的可信性

    現(xiàn)代超聲心動圖、心肌生化標(biāo)記物檢查、核磁共振心臟成像、核醫(yī)學(xué)心肌顯像、冠狀動脈造影和左室造影技術(shù)的應(yīng)用,使心肌梗死診斷符合率得到了顯著提高,但是上述任何一項檢查方法都不可能對心肌梗死的部位進行定位診斷,只有...[繼續(xù)閱讀]

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第十章 急性心肌梗死對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段改變的意義

    一、下壁急性心肌梗死(AMI)伴胸壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變(一)下壁AMI伴胸壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降下壁AMI約有50%伴有胸壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降,80%的患者在發(fā)病后2h后恢復(fù),其余20%的患者胸壁導(dǎo)聯(lián)ST段下降持續(xù)的時間會更長一些。下壁AMI時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈損...[繼續(xù)閱讀]

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第十一章 心電圖預(yù)測急性心肌梗死相關(guān)血管的價值

    通過描記常規(guī)心電圖可以定位急性心肌梗死(AMI)相關(guān)的閉塞血管。以預(yù)測左前降支閉塞最為敏感,其次為右冠狀動脈,而左回旋支閉塞的判斷最困難。了解AMI與閉塞血管之間的變化規(guī)律,有助于醫(yī)生和心電圖工作者能夠直接利用心電圖來...[繼續(xù)閱讀]

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第十二章 ST段抬高的急性心肌梗死溶栓

    療法后再通的心電圖判斷AMI通常在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上又發(fā)生了新鮮血栓,引起心肌缺血、損傷及壞死。自20世紀(jì)90年代以來,溶栓療法已成為AMI治療史上新的里程碑。溶栓后血管再通可以挽救瀕死心肌,縮小AMI范圍,改善左心功能,減...[繼續(xù)閱讀]

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第一節(jié) 急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂

    急性心肌梗死(AMI)并發(fā)心臟穿孔是少見而最為嚴(yán)重的并發(fā)癥,見于急性冠狀動脈阻滯引起的穿壁性AMI,占AMI死因的10%左右。急性大面積穿壁性心肌梗死,可使壞死部位室壁、室間隔穿孔,致心包堵塞,外科難以搶救預(yù)后兇險。心臟穿孔常見...[繼續(xù)閱讀]

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第二節(jié) 室壁瘤形成

    心肌梗死以后,壞死部位心肌纖維化室壁變薄,形成瘤體向外膨出,稱為真性室壁瘤,是心肌梗死常見并發(fā)癥之一。主要發(fā)生于左心室,發(fā)生率5%~20%。在發(fā)生室壁瘤的導(dǎo)聯(lián)上有壞死型Q波或QS波,ST段持續(xù)抬高,T波可以倒置、雙向或直立。假...[繼續(xù)閱讀]

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第三節(jié) 心肌梗死綜合征的心電圖改變——心包炎及心包積液

    心肌梗死后綜合征是AMI的一種少見并發(fā)癥,是機體對心肌壞死組織的一種自身免疫反應(yīng)。多發(fā)生于AMI2~3周或幾個月內(nèi)。典型的臨床癥狀為起病突然、發(fā)熱,體溫多在38~39℃,持續(xù)1~2周下降至正常?;颊哂行毓呛筇弁?放射至雙側(cè)頸部...[繼續(xù)閱讀]

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第十四章 冠狀動脈造影時的心電圖改變

    冠狀動脈造影曾被認為是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。這項有創(chuàng)性檢查技術(shù)已普及到中小城市的中心醫(yī)院。我國從事冠狀動脈造影技術(shù)的心臟科醫(yī)師有數(shù)千名之多,進行冠狀動脈造影可以明確冠狀動脈病變的部位、范圍和程度,是經(jīng)皮穿刺冠...[繼續(xù)閱讀]

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