1.發(fā)生原理(1)糞便在腸道內(nèi)長時間停留,糞便的水分減少變硬,使得排便困難。(2)藥物抑制了腸蠕動造成。(3)抗腫瘤治療伴隨患者生活上的改變(飲食,水分的攝取減少,活動的減少)等。2.危險因素(1)長春堿類抗腫瘤制劑易引起便秘。其中...[繼續(xù)閱讀]

    1.肝臟毒性的診斷和鑒別藥物性肝損害是從藥物使用開始到肝損害發(fā)生為止的時間,藥物使用停止后的血液檢查數(shù)值的推移和其他疾病除外等綜合的因素而診斷。但是化療病人因為多種藥的合用,而且,肝轉(zhuǎn)移,阻塞性黃疸的存在,藥物性...[繼續(xù)閱讀]

    1.發(fā)生機制(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性多表現(xiàn)為中樞神經(jīng)受損和小腦受損,有不同程度的腦膜刺激癥狀,腦白質(zhì)病,記憶力下降和癡呆等癥狀。(2)外周神經(jīng)毒性包括末梢神經(jīng)、腦神經(jīng)和自主神經(jīng)的損害。(3)感受器毒性表現(xiàn)為視覺系統(tǒng),聽覺和平...[繼續(xù)閱讀]

    1.發(fā)生機制(1)得知患有腫瘤的噩耗后的一段時間的適應反應。(2)使用抗腫瘤制劑后的精神、中樞神經(jīng)障礙。(3)對過去的治療副作用和身體癥狀的惡化的應急性反應。2.與抗腫瘤制劑相關(guān)的原因藥物表4-16與抗腫瘤制劑相關(guān)的原因藥物頻...[繼續(xù)閱讀]

    1.發(fā)生機制(1)脫發(fā):抗腫瘤藥物使毛發(fā)根細胞群的有絲分裂受到抑制,細胞不能更新,從而發(fā)生萎縮引起脫發(fā)。(2)皮膚毒性:1)靜脈炎:抗腫瘤藥經(jīng)血管使用時,對血管內(nèi)膜的損傷。2)血管外滲性皮膚炎:抗腫瘤藥物滲出血管造成。3)手足綜合...[繼續(xù)閱讀]

    1.血細胞的產(chǎn)生過程圖4-5血細胞的產(chǎn)生過程2.正常血細胞數(shù)和血細胞的壽命表4-23正常血細胞數(shù)和血細胞的壽命血細胞正常值(末梢血中)壽命白細胞(4～10)×109/L數(shù)小時到一周紅細胞男性:(4.0～5.5)×1012/L女性:(3.5～5.0)×1012/L60～120天血小板...[繼續(xù)閱讀]

    1.抗癌劑的腎毒性及其預防表4-33抗癌劑的腎毒性及其預防藥品腎毒性及其預防CDDP急性腎功能不全、輕度腎障礙-慢性腎功能不全預防:大量水化(含Cl-的輸液)MTX(大劑量)急性腎功能不全預防:大量水化,堿化尿液IFO輕度腎損害預防:沒有特...[繼續(xù)閱讀]

    1.表現(xiàn)(1)急性、亞急性型發(fā)熱,咳嗽,呼吸困難,速發(fā)的短暫的呼吸功能不全。(2)慢性型干性咳嗽,勞作時呼吸困難,發(fā)熱。持續(xù)數(shù)周到數(shù)月緩慢發(fā)展。2.發(fā)生機制(1)直接的細胞傷害作用。(2)炎性反應,免疫學機制介導的間接的細胞傷害作用...[繼續(xù)閱讀]

    1.臨床表現(xiàn)(1)輕者可無癥狀,僅心電圖表現(xiàn)為心動過速,非特異性的S-T段改變,QRS電壓降低,竇性心動過速通常是腫瘤患者心臟毒性作用的最早信號。(2)重者可有心悸、氣短、心前區(qū)疼痛、呼吸困難,臨床表現(xiàn)如心絞痛,還可以出現(xiàn)心肌炎、...[繼續(xù)閱讀]

    1.發(fā)生機制蛋白滲出毛細血管外造成。2.引起水腫的主要藥物TXT等。3.評價(1)體重。(2)水腫部位的周徑的測量。(3)尿量測定。(4)有無胸水,腹水。4.護理(1)比心臟水平高的部位的水腫,上下肢抬高。(2)水腫部位的皮膚避免干燥,保持清潔...[繼續(xù)閱讀]