一、腦血管病急性腦血管病的心臟損害,主要表現(xiàn)在心電圖上,臨床上常不出現(xiàn)癥狀,這種心電圖異常,在急性腦血管病發(fā)生后數(shù)小時就可見到,心電圖變化復(fù)雜,但缺乏特異性,易與急性心肌梗死相混淆。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的心電圖改變...[繼續(xù)閱讀]

    一、糖尿病糖尿病是以人機體內(nèi)胰島素絕對或相對不足及靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低,或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷,胰島素受體或受體后反應(yīng)異常等所致的高血糖繼發(fā)的脂肪,蛋白質(zhì)、水電解質(zhì)等全身代謝紊亂為特征的一組綜合征...[繼續(xù)閱讀]

    一、膽心綜合征膽心綜合征是指由于膽道疾病時,因為反射及其他因素對心肌代謝的影響,而產(chǎn)生各種心臟癥狀?！拘碾妶D改變】1.竇性心動過速。2.室性早搏。3.心肌缺血性改變一過性ST段下降,T波低平或雙向倒置,Q-T延長者。二、急性...[繼續(xù)閱讀]

    一、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)SLE是一種累及多系統(tǒng)、多器官,有多種自身抗體的自身免疫性疾病。發(fā)病機制是免疫復(fù)合物在各臟器沉積。確切病因尚未完全闡明。本病好發(fā)于青年女性。30%SLE有心包炎,約25%發(fā)生心肌炎,約半數(shù)SLE發(fā)生心內(nèi)膜炎...[繼續(xù)閱讀]

    潘生丁試驗適應(yīng)于不能進(jìn)行運動試驗的可疑冠心病、心肌梗死恢復(fù)期患者。【發(fā)生機制】潘生丁是一種較強的冠狀動脈擴張劑。它對已狹窄的血管很少有擴張作用,而對正常或有輕微病變的冠狀動脈有明顯的擴張作用,使其阻力突然降...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】多巴酚丁胺為β1、β2、α1腎上腺素能受體興奮劑。大量多巴酚丁胺可使顯著冠狀動脈狹窄的患者的心率明顯加快、心肌收縮力增強、收縮壓升高、心臟舒張期縮短,導(dǎo)致冠狀動脈供血不足,并使心臟后負(fù)荷增加,從而誘發(fā)...[繼續(xù)閱讀]

    臨床上使用β受體阻滯劑,如心得安等鑒別器質(zhì)性與功能性ST-T改變的方法,稱為心得安試驗。【發(fā)生機制】交感神經(jīng)張力增高,可使心臟發(fā)生一時性相對缺血,出現(xiàn)ST-T改變,心得安可降低心肌耗氧量,緩解心肌缺血,使這種功能性ST-T改變恢...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】異丙腎上腺素為β受體興奮劑,使心肌收縮力加強,心率增快心肌氧耗量增多,誘發(fā)心肌缺血?！痉椒ā?.先記錄12導(dǎo)聯(lián)對照心電圖。2.靜脈注入5%～20%葡萄糖20ml后,再作一次對照12導(dǎo)聯(lián)心電圖。3.在心電圖監(jiān)視下,靜脈滴入0....[繼續(xù)閱讀]

    一、洋地黃類洋地黃是強心類正性肌力藥物的代表藥,是臨床上治療心功能不全最重要最常用的基本藥物。治療劑量的洋地黃對心肌的電生理作用是多方面的:①正性肌力作用,增加心肌收縮力,從而增加心排血量;②負(fù)性頻率作用于動脈...[繼續(xù)閱讀]

    一、血鉀變化鉀(K+)主要是存在于細(xì)胞膜內(nèi)的陽離子,細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度比約為38∶1。正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L,低于3.5mmol/L,稱為低鉀血癥,高于5.5mmol/L,稱為高鉀血癥,正常濃度的K+,為維持心肌細(xì)胞的電生理特性起著重要作用。細(xì)胞膜...[繼續(xù)閱讀]