正常心肌細胞間動作電位活動幾乎同步,相差幾個毫秒而已,如某些因素(如缺血、電解質(zhì)紊亂等)可使復極不同步。在不同步細胞間存在電位差,可激發(fā)再去極,引起心律失常。...[繼續(xù)閱讀]

    如上述原因激發(fā)的某些細胞再去極,與未去極的細胞的電位差可能不大,但如去極化持久存在(如缺氧)則可引起損傷電流,引起心律失常。...[繼續(xù)閱讀]

    (1)心室晚電位(VLP)主要見于心肌梗死(特別是處于慢性期)的病人。殘存的島狀心肌去極延遲(與其他組為纖維組織隔開),表現(xiàn)在心室活動晚期(常在R降支或ST段)出現(xiàn)高頻、低幅、尖峰形去極波。如遇不應(yīng)期過去,它便可能激動心肌。因其...[繼續(xù)閱讀]

    DC的發(fā)生有生理性,可見于AVN。這種生理性DC對心臟活動有利,一者可防止室上激動傳得太快,二者可防止太頻(過頻的)激動下傳,以使A、V活動有序(分開收縮);病理性DC是因心肌受損(缺血等),使膜電位變淺,而使0相去極的Vmax及dx/dt有進行性...[繼續(xù)閱讀]

    激動部份地進入前向的心肌,不引起P及QRS波,但將影響以后的激動傳導及激動的形成?？捎绊懶呐K各部位。(1)影響傳導。可見諸多的ECG改變,僅舉幾種常見情況。①阻滯型房早使下一個P-R間期延長。圖1-61　阻滯型房早(P′)使竇性P-R間期...[繼續(xù)閱讀]

    有關(guān)資料很多,本文不再累述,僅討論幾點:(1)機理:是RRP及ERP進行性延長的結(jié)果,也就DC的一個亞型。當心肌受損,不應(yīng)期隨著傳導的進行越來越延長時,激動越來越落于不應(yīng)期的早期,所遇膜電位越來越淺,因而0相Vmaxdv/dt越來越小,也即AP越...[繼續(xù)閱讀]

    臨床含義不清,常使人概念不明。綜合諸經(jīng)典,可將之分為廣義性與狹義性的兩種。狹義者單指在正常人可見到的、室上激動所引起的QRS波變形,常見由房早引起的RBBB型;廣義者包括有:(1)時相性AVC(phasicAVC,PAVC)。它包括如下。①上述狹義...[繼續(xù)閱讀]

    “意想不到”的——即通常不能傳導的激動卻發(fā)生了傳導。這是一種心臟“自救”機制,應(yīng)該說是生物適應(yīng)性的一個反映。主要包括如下三種。(1)超常傳導(SNPC)。既往也有譯為超常期傳導,但容易與AP中超常期興奮相混,故以不用舊稱為...[繼續(xù)閱讀]

    (1)干擾是一種生理現(xiàn)象,常有保護作用。分為傳導干擾及激動節(jié)律的干擾。①傳導干擾。可發(fā)生在心臟的任何部位,常見房室交界區(qū)干擾及房室內(nèi)干擾。后一激動的傳導受前一激動的干擾。如圖1-70所示。圖1-70　阻滯房早引起P-R延長...[繼續(xù)閱讀]

    (1)并行心律、傳入阻滯①概念。并行心律常見于器質(zhì)性心臟病病人,也可見于洋地黃等藥物中毒及低血鉀等情況。因心肌受損,低位節(jié)律點自律性增高,而且低位點外又有傳入阻滯保護。一般異位點自律性仍低于SAN者。因后者無傳入阻...[繼續(xù)閱讀]