成人ST-T改變是常見的,但在小兒ST-T改變相對少見。發(fā)現(xiàn)小兒ST-T改變,應(yīng)密切結(jié)合臨床做出判斷。一、ST段改變1.ST段抬高小兒ST段普遍抬高,見于急性心包炎、心肌炎等。小兒心肌梗死罕見,因心肌梗死所致的損傷型ST-T改變圖形少見。...[繼續(xù)閱讀]

    幼兒時期,生理上右室占優(yōu)勢,在心電圖上往往表現(xiàn)出電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位,呈現(xiàn)不同程度的生理性右心室肥厚圖形。直至4歲以后,左室逐漸占據(jù)優(yōu)勢,QRS電軸漸漸轉(zhuǎn)為正常,順鐘向轉(zhuǎn)位圖形逐漸消失。小兒心室肥厚的心電圖診斷標準不...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】發(fā)生左心房擴大以后,影響了心房傳導束的功能,左心房的除極時間延長,投影在心電圖上表現(xiàn)為P波時間延長?！驹\斷標準】1.P波增寬Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL、V3、V5導聯(lián)中P波寬度>0.11s。2.P波形態(tài)改變呈雙峰型,峰距大于0.04s。...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】右心房開始除極比左心房早,又較早結(jié)束。右心房擴大,P波無明顯增寬,但右房除極向量增大,P環(huán)最大向量投影在額面Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)正側(cè),P波異常高聳。橫面P環(huán)與V5、V6導聯(lián)軸方向接近垂直,與V1、V2導聯(lián)軸方向接近平行,因...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】右心房最先除極,又最早除極結(jié)束;左心房較晚開始除極,又最后除極結(jié)束。左右心房擴大以后,各自增大的除極向量均可以顯示出來。右心房擴大時,心房除極向量向右、向前、向下增大,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P波增大;左心房擴大...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】1.QRS波電壓增高正常右心室位于右前方,左心室位于心臟的左后方,左心室壁厚度約為右心室壁的3倍。左心室擴大與肥厚時,左心室肌產(chǎn)生的電荷數(shù)目增多,電動力增大,QRS綜合向量向左后增大,左胸導聯(lián)QRS電壓增大。左心室...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】1.QRS波群電壓增高右心室肥厚時,額面及橫面QRS向量環(huán)向前、向右明顯移位,投影在aVR、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3導聯(lián)軸正側(cè),形成以R波為主的QRS波群,呈Rs、R或qR型。2.V1導聯(lián)VAT時間延長從右心室內(nèi)膜向心外膜除極所需要的時間延...[繼續(xù)閱讀]

    【發(fā)生機制】雙側(cè)心室肥厚,右室除極向量向右前增大,投影在右胸導聯(lián)上出現(xiàn)增高的R波。左室除極向量向左后增大,在左胸壁導聯(lián)上出現(xiàn)高大的R波。V1～V6導聯(lián)顯示雙側(cè)心室肥厚的圖形。有的病例顯示不出典型的雙側(cè)心室肥厚的圖形...[繼續(xù)閱讀]

    冠狀動脈疾病引起心肌缺血,發(fā)生的ST-T改變,稱為缺血型ST-T改變。臨床上ST-T改變的患者很多見,但不一定都是冠心病引起的。不少ST-T改變的病人,冠狀動脈造影結(jié)果正常。如何確定是缺血型ST-T改變,這里的定義是冠心病人群發(fā)生的ST-...[繼續(xù)閱讀]

    損傷型ST段改變包括損傷型ST段下降與ST段抬高。二者的共同的特點是:①ST段變化迅速,在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)就可有明顯改變;②ST段改變的同時多有嚴重的心絞痛發(fā)作;③血栓溶解血管再通,心電圖可很快恢復(fù)原狀。血管閉塞持續(xù)20～30min以...[繼續(xù)閱讀]