HDL

 

　　HDL文本輸入 硬件描述語言是用文本的形式描述硬件電路的功能，信號連接關系以及時序關系。它雖然沒有圖形輸入那么直觀，但功能更強，可以進行大規(guī)模，多個芯片的數字系統(tǒng)的設計。常用的HDL有ABEL，VHDL和Verilog HDL等。

 

 

　　主流的HDL分為VHDL和Verilog HDL。VHDL誕生于1982年。在1987年底，VHDL被IEEE和美國國防部確認為標準硬件描述語言。自IEEE公布了VHDL的標準版本，IEEE- 1076(簡稱87版)之后，各EDA公司相繼推出了自己的VHDL設計環(huán)境，或宣布自己的設計工具可以和VHDL接口。此后VHDL在電子設計領域得到了廣泛的接受，并逐步取代了原有的非標準的硬件描述語言。

 

　　Verilog HDL是由GDA(Gateway Design Automation)公司的PhilMoorby在1983年末首創(chuàng)的，最初只設計了一個仿真與驗證工具，之后又陸續(xù)開發(fā)了相關的故障模擬與時序分析工具。1985年Moorby推出它的第三個商用仿真器Verilog-XL,獲得了巨大的成功，從而使得Verilog HDL迅速得到推廣應用。1989年CADENCE公司收購了GDA公司，使得VerilogHDL成為了該公司的獨家專利。1990年CADENCE公司公開發(fā)表了Verilog HDL,并成立LVI組織以促進Verilog HDL成為IEEE標準，即IEEE Standard 1364-1995。

 

　　由于GDA公司本就偏重于硬件，所以不可避免地Verilog HDL就偏重于硬件一些，故Verilog HDL的底層統(tǒng)合做得非常好。而VHDL的邏輯綜合就較之Verilog HDL要出色一些。所以，Verilog HDL著重強調集成電路的綜合，而VHDL強調于組合邏輯的綜合。所以筆者建議，你作重于集成電路的設計，則只需Verilog HDL就可以了，若你要進行大規(guī)模系統(tǒng)設計，則你就必須學習VHDL。

 

　　在我國廣泛應用的硬件描述語言主要有:ABEL語言、AHDL語言、Verilog語言、和VHDL語言，其中Verilog語言和VHDL語言最為流行。

 

 

　　HDL(high density lipoprotein)，即高密度脂蛋白，亦稱為a1脂蛋白。比較富含磷脂質，在血清中的含量約為300mg/dl。其蛋白質部分， A-Ⅰ約為75%， A-Ⅱ約為20%。由于可輸出膽固醇促進膽固醇的代謝，所以作為動脈硬化預防因子而受到重視。HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ為主。在LCAT作用下，游離膽固醇變成膽固醇酯，脂蛋白則變成成熟球形HDL3，再經LPL作用轉變成HDL2。HDL

 

　　HDL可將蓄積于末梢組織的游離膽固醇與血液循環(huán)中脂蛋白或與某些大分子結合而運送到各組織細胞，主要是肝臟。實際上是膽固醇逆轉(RCT)，RCT促進組織細胞內膽固醇的清除，維持細胞內膽固醇量的相對衡定，從而限制動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，起到抗動脈粥樣硬化作用。Golmset指出，LCAT通過轉酯化反應完成新生盤狀HDL向HDL3、HDL2的轉化，減少血漿HDL中游離膽固醇的濃度，構成膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度，降低組織膽固醇的沉積。

 

　　高密度脂蛋白:它運載周圍組織中的膽固醇，再轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，動脈造影證明高密度脂蛋白膽固醇含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負相關。所以高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。俗稱"血管清道夫"。

 

 

　　血生化檢查:血脂高密度脂蛋白(HDL)

 

　　正常參考值:1.16--1.55μmmol/LHDL

 

 

　　高密度脂蛋白在生理上起著將肝外組織的膽固醇運送到肝臟的運載工具的作用，因而可以防止游離膽固醇在肝外組織細胞上的沉積。高密度脂蛋白膽固醇對冠心病的臨床診斷是一個重要的參考指標。它的降低是臨床冠心病的危險因子之一，并可能促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。

 

　　血清高密度脂蛋白膽固醇的降低，預示著冠心病的出現。臨床上常同時測定高密度脂蛋白和血清總膽固醇，并根據它們的比值作為冠心病的信息指標。

 

 

　　早在1975年，國外一些醫(yī)學雜志上，發(fā)表了一篇豆腐塊式的文章，小小的篇幅里記錄了一個科研成果--"美國的Miller博士發(fā)現了抗動脈硬化因子HDL的功能和作用機理"，文章中說:Miller博士和他的研究小組，發(fā)現了八例患者血脂水平都在正常范圍，卻患上了嚴重的冠心病(冠心病是心腦血管疾病的代表性疾病);同時又發(fā)現，這八例冠心病患者都有HDL偏低的特點。在當時，這例文章并沒有引起人們過多的重視，但從現代的角度來看，這簡直就是一個爆炸式的新聞，因為它說明了冠心病并不都是由高血脂引發(fā)，HDL水平的降低也可能是冠心病的一個重要的甚至是關鍵性的發(fā)病原因。并且有可能從此人們就會找到一條解決冠心病、解決心腦血管疾病的根本途徑。統(tǒng)治血脂代謝理論界幾十載的"脂質浸潤學說"，受到了嚴厲的挑戰(zhàn)。

 

　　一直到1985年，美國的布朗和古斯坦因博士以全新的角度闡述了脂蛋白代謝的機理:人體血液中固有的一種載脂蛋白-高密度脂蛋白(HDL)能夠驅動膽固醇逆轉運，通過逆轉運作用把血液和組織中多余的膽固醇等"血液垃圾"攜帶經肝臟分解逆向排除體外，同時HDL具有逆轉內皮功能不良、刺激前列環(huán)素生成(它具有擴血管和抗血栓形成作用)、抑制內皮細胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。這一理論奠定了脂蛋白代謝的理論基礎，HDL在生理機體內的重要性，又被提到了非常重要的地位。尤其是由于這兩位博士的突出貢獻，被授予當年的諾貝爾醫(yī)學大獎，理論下面深層的科學奧妙和光彩四射的社會榮譽，頓時吸引了眾多的人，各種各樣的研究幾乎同時在世界各大洲開展了起來，HDL儼然成了珠穆朗瑪峰頂的一顆璀璨的明珠。

 

　　HDL代謝理論的發(fā)現，就是世界醫(yī)學史上的一顆原子彈，他的爆炸力和沖擊波，波及了幾十年，很多人一輩子為此嘔心瀝血，因為大家都清楚地知道--誰能大幅度升高HDL，誰就解決了冠心病甚至是整個心腦血管疾病的問題，誰就能把人類的壽命從理論上延長幾十年。HDL

 

 

　　由于人們對自身健康特別是肥胖問題的日益重視，檢驗科的血脂六項檢測成為了體檢人群的首選項目。當發(fā)現檢驗報告上有某一項目超出了參考范圍時，人們往往會表現憂慮。其實血脂六項檢測中，并非每個項目指標偏高都會對人體健康不利。相反，有兩個項目，包括高密度脂蛋白膽固醇(HDL)和載脂蛋白A1(APOA1)對人體健康具有積極的作用。以下就簡述一下高密度脂蛋白膽固醇的生理作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL)是一個極其復雜的微粒家族，約占血漿總膽固醇的20%。

 

 

　　主要功能是清除血液和細胞中過多的膽固醇和低密度脂蛋白;將沉積在血管壁的膽固醇、血小板顆粒剝離下來帶回肝臟，轉化為膽酸，最后變成膽汁，經膽道-腸道排出體外。故HDL被美其名為"血管壁清潔工"。HDL越高，患心腦血管疾病的危險性越小。所以當你發(fā)現自己的檢驗報告上HDL較高時，其實是一件好事。生活習慣可以影響HDL變化。經常進行有規(guī)律運動的人可增加HDL;每日飲少量紅葡萄酒的人，可以提高HDL，減少心臟病發(fā)作;經常吸煙的人可影響HDL生成。

 

　　另外，有些中藥也可以增加HDL的水平高密度脂蛋白是血液中密度最高、顆粒最小的一種脂蛋白，是血脂代謝的基礎物質，專門在體內結合多余血脂，轉運體外，清除血液垃圾;且由于體積小，能穿透動脈內膜將沉積在里面的膽固醇清除掉并攜帶出去血管壁，修復血管內皮破損細胞，恢復血管彈性，具有清除血管餒多余血脂，清除血垢，清潔血管的作用。

 

　　正常的血脂代謝是指高密度脂蛋白的數量與低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的，即一個高密度脂蛋白分子可以"運輸"5-6個低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝臟進行分解處理，最終排出體外。當低密度脂蛋白或甘油三酯與高密度脂蛋白的數量比例失調時，就會使血液中的總膽固醇或甘油三酯等指標超出正常范圍，打破了原正常的血脂代謝平衡，發(fā)生異常，被稱為"垃圾"的多余血脂就會俯著在血管壁上沉積，逐漸形成粥樣硬化，最終導致心腦血管病的發(fā)生。因此說高密度脂蛋白的數量不僅決定著血液中血脂代謝是否平衡，而且還起到消退或減輕動脈硬化斑快的重要作用。HDL

 

 

　　總膽固醇低而高密度脂蛋白高對健康有利，那么是不是總膽固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢?不是的?？偰懝檀寂c高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5;即對成年男性來說，高密度脂蛋白應在1.2毫摩爾/升(45毫克/分升)以上，成年女性在1.4毫摩爾/升(55毫克/分升)以上。如一位男性，總膽固醇為5.2毫摩爾/升(200毫克/分升)，那么他的高密度脂蛋白最低應是1.0毫摩爾/升(40毫克/分升)，最好在1.2毫摩爾/升(45毫克/分升)以上;如果總膽固醇與高密度脂蛋白比值大于5，其患動脈粥樣硬化和冠心病的可能性就增加了。是否總膽固醇低，就能保證不發(fā)生冠心病呢?答案是否定的。我們曾收治過一位急性心肌梗死患者，其總膽固醇值僅4.4毫摩爾/升(168毫克/分升)，但高密度脂蛋白比值為6.7,遠遠高于正常值5。那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保證不發(fā)生冠心病呢?也不是。例如有一位男性冠心病患者，其高密度脂蛋白為1.4毫摩爾/升(55毫克/分升)，高于正常值，但他的總膽固醇為9.9毫摩爾/升(380毫克/分升)其總膽固醇與高密度脂蛋白比值為6.9。故單純高密度脂蛋白水平高，也不能保證不發(fā)生心臟病。由此可見，總膽固醇與高密度脂蛋白比值正常其重要。一些動物，如海豚，它的高密度脂蛋白達20.8毫摩爾/升(800毫克/分升)，占總膽固醇的90%，它極少患動脈硬化。故總膽固醇與高密度脂蛋白的比值越低，心腦血管系統(tǒng)就越健康。HDL

 

 

　　高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)具有抗動脈粥樣硬化的作用[，血漿高密度脂蛋白膽固醇濃度降低是冠心病的危險因素。因此，有關HDL的研究日益成為人們關注的一個熱點。應用序列免疫親合層析技術，根據載脂蛋白的不同，可將正常人血漿HDL分為僅含載脂蛋白AI的HDL(稱為脂蛋白AI,LipoproteinAI,LPAI)及同時含載脂蛋白AI和載脂蛋白AII的HDL(脂蛋白AI:AII,LipoproteinAI:AII,LPAI:AII)兩個主要類別(后來又分離出脂蛋白AIV及脂蛋白AI:AIV)。非變性梯度凝膠電泳結果表明:LPAI和LPAI:AII都包括小、中和大HDL顆粒。這些亞類具有各自的代謝、功能和臨床意義。對HDL的代謝進行了深入的研究，并取得了新的認識。

 

　　所有中、大顆粒HDL均來源于小顆粒HDL

 

　　大、小高密度脂蛋白顆粒代謝Colvin等[4-5]在非人靈長類猴實驗中第一次揭示HDL代謝過程中大顆粒HDL并沒有轉變?yōu)橹谢蛐☆w粒HDL(包括β極低密度脂蛋白)，小顆粒HDL僅單向轉化為較大的顆粒HDL(中、大顆粒HDL)，所有中、大顆粒HDL均來源于小顆粒HDL。研究顯示:在成熟過程中較大顆粒HDL中的載脂蛋白AI除來源于小顆粒HDL外，還可以通過肝臟合成獲得。大顆粒HDL中載脂蛋白AI的濃度主要取決于載脂蛋白AI產生速率而非分解速率。這些結果提示，HDL是代謝穩(wěn)定的成熟顆粒，較大的HDL是HDL亞類代謝通路的終產物，它可直接從血漿中移除。

 

　　研究還提示小顆粒HDL的轉化發(fā)生在非循環(huán)池內(外周血管邊緣，血管內皮孔隙通路和動脈內膜下等)。在這里，小HDL與細胞膜脂質或膜蛋白(如清道夫受體BI)相互作用，由此通過液相擴散或與膜受體的直接結合，從細胞表面直接獲得游離膽固醇。無或貧脂質的載脂蛋白AI也可以與外周細胞膜脂質或受體相互作用，使細胞膜脂質發(fā)生微溶解并形成可與小HDL融合的新生HDL。這些發(fā)生在循環(huán)外的過程導致小HDL向較大HDL轉化，然后返回血循環(huán)內。

 

　　另外，離體孵育研究顯示[8]:HDL亞類之間沒有觀察到有意義的載脂蛋白AI交換。表明體內參與轉化的一些基本組分在僅僅模擬血清的體外孵育研究中是缺乏的，進一步支持前述體內轉化并非在循環(huán)血漿內。小顆粒HDL單向轉化為較大HDL有利于組織細胞脂質的輸出。小顆粒HDL在血管內外的穿梭，一方面完成了自身的轉變，另一方面啟動了膽固醇的逆轉運。

 

　　大LPAI對冠心病發(fā)生的危險更具預測價值

 

　　含載脂蛋白AI或/和載脂蛋白AII的高密度脂蛋白代謝一般認為LPAI比LPAI:AII具有更強的抗動脈粥樣硬化作用，而其中大LPAI對冠心病發(fā)生的危險更具預測價值[9-10]。

 

　　早年，Rader[11]等報道，LPAI中的載脂蛋白AI分解速率快于LPAI:AII的載脂蛋白AI，但實驗過程中示蹤子經受了超速離心處理，不能區(qū)分HDL亞類。Lamarche[等對健康禁食者和經過5小時靜滴合成甘油三酯乳劑的個體進行研究，結果發(fā)現靜注乳劑造成血漿HDL中甘油三酯增加2倍，磷脂增加25%，而HDL顆粒大小沒有變化。富含甘油三酯的HDL比禁食者HDL清除更迅速。進一步研究顯示:富含甘油三酯的LPAI部分分解速率快于禁食者LPAI。富含甘油三酯的LPAI:AII部分分解速率與禁食者相比，沒有統(tǒng)計學差異。實驗首次表明富含甘油三酯的HDL促進了血漿載脂蛋白AI的代謝清除。臨床上觀察到高甘油三酯血癥患者往往伴有低血漿高密度脂蛋白膽固醇，可能與此有關。有學者在獼猴體內通過脂蛋白脂酶抑制劑誘導富含甘油三酯的HDL，同樣發(fā)現其載脂蛋白的部分分解速率成倍增加。

 

　　在Lamanche研究中，靜滴乳劑后使HDL顆粒表面富含多不飽和脂肪酸磷脂(來自甘油三酯乳劑中的大豆油磷脂)引起HDL載脂蛋白AI不穩(wěn)定和構形變化。這為上述部分分解速率的差異提供了一種解釋。已證實含有多不飽和脂肪酸的重組HDL顆粒中載脂蛋白AI對鹽酸胍變性穩(wěn)定性較差，且apoAI構形發(fā)生變化。Tilly-Kiesi等觀察到LPAI和LPAI:AII中載脂蛋白AI存留時間相近。絕經后婦女血漿中總載脂蛋白AI分泌率較高，LPAI及LPAI:AII的載脂蛋白AI分泌率之間的差異接近統(tǒng)計學意義，而其清除率基本相似。很顯然，血漿HDL-C濃度增加是由于載脂蛋白AI產生的增多。這與Colvin[5]等的結果相符合。前已述及，小顆粒HDL單向轉變?yōu)檩^大顆粒HDL。但在HDL動力學研究還顯示，注入體內放射性標記的小或大LPAI有40%轉變?yōu)長PAI:LPAII，尚不清楚這是否為LPAI獲得了載脂蛋白AII分子的結果。不過卻提示HDL亞類在另一個水平的代謝復雜性，有待于進一步探討。

 

　　高密度脂蛋白膽固醇的轉運

 

　　高密度脂蛋白膽固醇的轉運,通常認為HDL保護心血管的作用在于維持肝外組織的膽固醇平衡。通過膽固醇的逆轉運，防止外周組織過多脂質的蓄積。還沒有實驗方法能直接追蹤多余膽固醇從外周組織特別是從血管內膜到肝的轉運過程。Jolley在載脂蛋白AI敲除鼠的研究中發(fā)現無論膽固醇的合成、LDL的攝取或外周組織膽固醇濃度實驗組與對照組沒有差異。作者推論逆向膽固醇轉運也沒有差別。這些結果表明外周組織細胞膽固醇凈平衡并非由血漿高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白AI濃度調節(jié)，很可能由細胞內的過程控制。通過轉基因鼠過度表達膽固醇酯轉運蛋白降低血漿高密度脂蛋白膽固醇(59mg/dl到15mg/dl)，結果也顯示膽固醇的逆轉運并不依賴于其濃度(至少在鼠)。

 

　　相似地，在兔體內卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶的過表達使血血漿高密度脂蛋白膽固醇的濃度增加四倍(28mg/dl到121mg/dl)，但通過血漿的載脂蛋白AI凈流出基本保持不變(8.1±0.6mg/天/公斤體重比10.8±1.4mg/天/公斤體重)?？梢娧獫{高密度脂蛋白膽固醇濃度對膽固醇的逆轉運似乎沒有影響。這是否可以推測是其他的機制代替了降低的HDL作用?抑或HDL抗動脈粥樣硬化益處更在于它的抗氧化等其他作用?Spady等應用載脂蛋白AI-/-鼠觀察到即使HDL異常低下，在任何組織高密度脂蛋白膽固醇酯轉運活性和清道夫受體BI的mRNA都沒有發(fā)生上調。已知到清道夫受體BI可介導高密度脂蛋白膽固醇酯的選擇性攝取和流出。這表明高密度脂蛋白膽固醇酯的某些代謝調節(jié)機制并不受血漿HDL降低的影響。

 

　　在另一實驗中，Plump等認為載脂蛋白AI敲除鼠并無外周組織膽固醇積聚和動脈粥樣硬化很可能由于高密度脂蛋白膽固醇酯輸送到組織的減少與極低密度脂蛋白、中間密度脂蛋白等血漿非高密度脂蛋白膽固醇的減低。而Morrtti等發(fā)現:膽固醇酯轉移蛋白過度表達降低高密度脂蛋白膽固醇，將導致高膽固醇飲食鼠更嚴重的動脈粥樣硬化。可以認為，這些結果的差異不僅與HDL有關，而且與包括血漿非高密度脂蛋白膽固醇的變化等因素有關。

 

　　另有學者認為血漿高密度脂蛋白膽固醇改善動脈粥樣斑塊的分子機制不同于肝外組織細胞內維持生理性膽固醇平衡的那些特殊步驟。把這兩個過程聯(lián)系起來統(tǒng)稱為"膽固醇逆轉運"是不適當的。人和鼠脂蛋白存在一些差異:小鼠缺乏膽固醇脂轉移蛋白，鼠和人載脂蛋白AII生理特性亦不同，造成載脂蛋白AI缺陷鼠比載脂蛋白AI缺陷的人具有更高的血漿高密度脂蛋白膽固醇水平。載脂蛋白AI缺陷鼠血漿極低密度脂蛋白、中間密度脂蛋白膽固醇等減少，很可能是由于膽固醇以高密度脂蛋白膽固醇酯形式輸送至肝臟減少有關。對于人體來說，血漿高密度脂蛋白膽固醇與甘油三酯水平呈強負相關。因此在載脂蛋白AI缺陷鼠模型，低高密度脂蛋白膽固醇創(chuàng)造了一個已被減少的膽固醇轉運至外周組織和肝臟的新平衡。HDL

 

　　影響高密度脂蛋白代謝的酶和蛋白類

 

　　影響高密度脂蛋白代謝的酶和蛋白類,已知卵磷脂-膽固醇?；D移酶促進膽固醇的酯化并轉入HDL顆粒的核心，膽固醇脂轉移蛋白促進極低密度脂蛋白的甘油三酯轉移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代謝。肝臟甘油三酯脂酶(肝脂酶)可催化水解富甘油三酯的脂蛋白。發(fā)現在清道夫受體BI介導的高密度脂蛋白膽固醇酯選擇性攝取過程中，肝脂酶是主要的調節(jié)因素。正常男性個體HDL亞組份分布的特異性差異與肝脂酶活性正常變異有關，高肝脂酶活性導致HDL2b和HDL2a濃度減少，而肝脂酶活性的變異對最小HDL(HDL3b和HDL3c)濃度沒有影響。Ehnholm等報道磷脂轉移蛋白促進HDL重塑形成大的顆粒和載脂蛋白AI-磷脂復合物，大HDL可被肝臟直接清除，小載脂蛋白AI-磷脂復合物可滲透到間質作為膽固醇逆轉運過程中外周細胞膜膽固醇接受體。

 

　　因此，磷脂轉移蛋白在HDL代謝中處于中心角色。還有學者發(fā)現它能引起HDL載脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂轉移蛋白是HDL水平和大小的決定因素。在體和離體實驗證據表明調節(jié)HDL顆粒大小和濃度是磷脂轉移蛋白關鍵的生理功能[27]。Jay等[28]報道了一種內皮源性脂酶(內皮脂酶)，屬于甘油三酯脂酶家族，在肝、肺、腎和胎盤中表達。內皮脂酶具有很高的磷脂酶活性和較低甘油三酯脂酶活性。小鼠體內內皮脂酶過量表達減少血漿HDL-C和載脂蛋白AI濃度，在脂蛋白代謝和血管生物學方面具有獨特作用。

 

 

　　綜上所述，HDL亞類之間的相互關系、復雜的代謝機制及其在膽固醇逆轉運過程的整和尚待確定。血漿HDL-C濃度的差異源于載脂蛋白A-I的生產，而對調節(jié)載脂蛋白A-I產生的遺傳和環(huán)境因素(如富集甘油三酯)了解較少。關于增加HDL分解速率的因素還未闡明。LPAI和LPAI:AII代謝相關性仍不清楚。在組織膽固醇蓄積變化的情況下，多余膽固醇的轉運與HDL亞類代謝的相關性仍需要進一步研究。

 

　　PS2 HD Loader

 

　　HDL = hd loader，是一個使PS2從硬盤上讀取游戲鏡像的軟件。通常情況下可以作為 ps2網卡+ps2硬盤(可用普通的ide硬盤替換)+hdl軟件的統(tǒng)稱。 HDL注意事項:

 

　　HDL需要的配置:PS2型號只要不是1和7開頭，另外需要PS2網卡一塊，兼容的硬盤一塊，HDL啟動盤一張(可以自己刻錄);而且各版本的PS2同美、日版的網卡是兼容的~

 

　　HDL對直讀的要求:用原始版本的HDL的話，老的米塞亞2和BLUE CHIP這兩款直-讀有兼容性的問題,要用出倉大法;不過用改良版的(也就是打了補丁的)HDL，任何的直-讀都可以玩HDL了。

 

　　裝了HDL以后，讀取游戲的時候，PS2前面散熱口里會發(fā)出黃色的光，這黃色燈光是硬盤燈 。

 

　　用了HDL以后，一按RESET就關機了?這是PS2加裝HDD(硬盤)后，強制的設定，估計是為了保護硬盤……

 

　　用HDL啟動游戲后，想換游戲，回到HDL界面而不用光盤再次引導HDL的方法:還沒有辦法!還是用光盤玩吧~

 

　　兩張盤的游戲使用HDL:記錄-->換盤。就是說這些游戲換盤的之前都會提示記錄的，紀錄之后重新啟動HDL選下一張盤讀取剛才的紀錄就可以了。

 

　　硬盤用HD LOADER格式化之后顯示硬盤空間減少的原因:差異是由于對硬盤容量計算方法不同造成的。另外HDL自身也會占用3G左右的空間。

 

　　在一臺PS2上用HDL的硬盤換到別的PS2機器上能不能用?可以!

 

　　HDA是用HDL原始內核換了個界面，兩者可以交替使用。部分玩家反映HDA兼容性要好于HDL，具體表現在某些游戲用HDL會使金手指失效，用HDA則可以。

 

　　N合1的工具盤可以不可以拿到PS2上HDL?可以!

 

　　用光盤直接裝游戲時，有時裝游戲HDL系統(tǒng)會提示你硬盤空間不夠?這是HDL軟件的一個BUG，跟硬件無關。出現上述提示，只要按下OK，就會回到主界面，然后再點INSTALL，就可正常安裝了。

 

　　在HDL里面怎樣選擇模式(MODE)?在游戲表列表中,選中你想要改變模式的游戲,按手柄select鍵,即會出現8種模式可選。把想要打開的模式設為Enable就可以了。

 

　　用了HDL以后為什么游戲無法記錄，或記錄時出錯?不要使用加了存檔時間補丁的HDL，請換用HDL 0.6D或原始(Free)版的HDL。

 

　　如何把電腦里面的PS2游戲直接灌到已用HDL的硬盤里面?WinHiip與hdl_dump(b)這種軟件都可以，不過它們有兼容問題，目前為止還沒有確切的消息證實WinHiip和hdl_dump(b)可以交替使用，普遍的說法是交替使用會讓數據損壞!WinHiip在傳輸速度及合理分配硬盤碎片上有優(yōu)勢;而hdl_dump(b)的優(yōu)勢是支持網線傳輸，以及與HDL良好的兼容性(不過hdl_dump不支持XP以下的操作系統(tǒng))。

 

　　用什么軟件能將HDL硬盤上的游戲傳回電腦保存成鏡象?如果你用hdl_dump(b)灌的就用hdl_dump的"extract"命令提取ISO，不會DOS指令就用LordBoGaMi HDL_Dump GUI 1.1;WinHiip同理，但要簡單，圖形界面上有"Extract Image(s)"這一項。

 

　　用了HDL還能用金手指嗎?可以，XPLODER V4支持HDL;不過XPLODER V4只能配合HDL使用，但不能安裝到HDD上運行，就是說你必須用光盤。

 

　　能把金手指拷到HDD上使用嗎?所有金手指都不能拷貝到HDD上使用，不過可以把XPLODER4的光盤鏡象傳到HDD上用HDL啟動后使用。

 

　　HDL和XPLODER V4怎樣配合使用?XP V4盤--->選游戲碼--->在提示下?lián)QHDL盤--->選對應的游戲。

 

　　HUST DOTA League

 

　　HUST 2008 DOTA聯(lián)賽

 

　　HUST 2008 DOTA聯(lián)賽(HDL)是立足于HUST校內的，為提高HUST DOTA水平，推進HUST DOTA事業(yè)發(fā)展的高水平娛樂賽事。HUST DotA Clan 成立于2006年2月，是國內老牌知名戰(zhàn)隊。在JtNKy、wangshirufeng、cige、n_dream、deathsheep、spook等老一輩的努力下，參加過眾多國內大賽，比如第一屆U9爭霸賽、2006CPL天機杯dota項目等。其中第一屆U9爭霸賽取得第三;CPL線上第二輪比賽取得第一，在成都舉行的CPL DotA項目總決賽中，以微弱劣勢惜敗Nelula奪得亞軍。踏著前輩的腳步，2007年HUST在偶像人物lostwind、misa_misa等率領下也在CDL各線上比賽中取得不錯的成績。非常令人遺憾的是，由于學業(yè)工作等各種客觀因素，Hust大部分隊員紛紛退役，HUST dota clan如今正逐漸淡出國內大舞臺，盡管如此，Hust隊伍內部無與倫比的團隊配合和超人智慧卻在全國dota玩家心中留下了深刻的印象。

 

　　聯(lián)賽目的

 

　　2008年，更多的HUST DOTAER將畢業(yè)離開學校，為了讓他們留下HUST DOTA最美好的回憶，也為了讓HUST 的DOTA后輩們繼承先志，取得更大的成績與光榮，為了向HUST DOTA CLAN輸送更多優(yōu)秀的DOTA玩家，特舉辦此次聯(lián)賽。DOTA，一個新興的游戲，以其無可抵擋的魅力征服了成千上萬的游戲玩家，我們也將為DOTA事業(yè)的推廣貢獻綿薄之力。

 

　　此次聯(lián)賽將歷時一個月，預計將會有超過40支的隊伍參加，其中不乏國內著名玩家.我們也熱情歡迎已經畢業(yè)的huster組隊報名參加。